Insulinresistens - hvad er det? Det metaboliske syndrom er insulinresistens

For forskellige mennesker er karakteriseret ved at variere evne af insulin til at stimulere glukoseoptagelse. Det er vigtigt at vide, at en person kan have en normal følsomhed over for en eller flere af virkningerne af forbindelsen og samtidig - en absolut resistens over for den anden. Dernæst vi analysere begrebet "insulinresistens": hvad det er, hvordan det er vist.

oversigt

Før der beskæftiger sig med begrebet "insulinresistens", hvad det er, og hvilke attributter gør, det skal siges, at denne lidelse er ikke ualmindeligt. Mere end 50% af mennesker med hypertension lider af denne lidelse. Oftest er insulinresistens (som det er, vil blive beskrevet nedenfor) fundet i ældre. Men i nogle tilfælde er det påvist i barndommen. insulinresistenssyndrom ofte ikke detekteres før, betyder det ikke begynder at vise en overtrædelse af metaboliske processer. De udsatte omfatter mennesker med dyslipidæmi eller nedsat glukosetolerance, fedme, forhøjet blodtryk.

insulinresistens

Hvad er det? Hvilke funktioner gør overtrædelsen? Metaboliske syndrom af insulinresistens er en forkert reaktion af organismen for virkningen af en af forbindelserne. Konceptet er gældende for forskellige biologiske effekter. Dette især angår indflydelsen af insulin på protein og lipidmetabolismen, genekspression, det vaskulære endotel funktion. Nedsat reaktion fører til en stigning i koncentrationen af forbindelsen nødvendig for at relative volumen tilgængelig blodglukose. insulinresistenssyndrom - en kombineret lidelse. Det indebærer en ændring i glukosetolerance, type 2-diabetes, dyslipidæmi, fedme. "Syndrom X" og involverer også beslaglæggelse modstand af glucose (insulinkrævende).

udvikling mekanisme

Fuldt udforske sine eksperter til dato mislykkedes. Lidelser, der fører til udviklingen af insulinresistens kan forekomme på følgende niveauer:

• Receptor. I dette tilfælde tilstanden vist affinitet eller fald i antallet af receptorer.
• På niveauet for glucosetransport. I dette tilfælde den detekterede reduktion af GLUT4-molekyler.
• Pre-receptoral. I dette tilfælde taler vi om den unormale insulin.
• Postreceptordefek-. I dette tilfælde er der en krænkelse phosphorylering og afbrydelse af signaltransmissionen.

Abnormaliteter af insulinmolekyler er tilstrækkeligt sjældne og har ingen klinisk betydning. receptortæthed kan være nedsat hos patienter på grund af negativ feedback. Det skyldes, at hyperinsulinæmi. Ofte har patienterne et fald i receptor-numre moderat. I dette tilfælde er det feedback-niveau ikke som et kriterium, hvorved det fastslås, hvilken grad har insulinresistens. Årsagerne til lidelsen reduceres med eksperter til at postreceptordefek- krænkelser transmission. Ved at udfælde faktorer, navnlig omfatte:

• Rygning.
• Øgede TNF-alfa indhold.
• Formindsk fysisk aktivitet.
• Stigende koncentrationer af ikke-esterificerede fedtsyrer.
• Age.

Disse er de vigtigste faktorer, der kan udløse insulinresistens oftere end andre. Behandling indbefatter ansøgningen:

• Thiazid diuretika gruppe.
• Beta-adrenerge blokkere.
• Nikotinsyre.
• Kortikosteroider.

øget insulinresistens

Virkning på glucosemetabolisme forekommer i fedtvæv, muskler og lever. Skeletmuskler metaboliserer ca. 80% af forbindelsen. Musklerne i dette tilfælde fungerer som en vigtig kilde til insulinresistens. Indfangning af glucose i cellerne udføres ved hjælp af særlige transport GLUT4-protein. Når receptoren aktiveres ved insulin udløste en række phosphoryleringsreaktioner. De til sidst resulterer i translokationen af GLUT4 til cellemembranen fra cytosolen. Eftersom glucose er i stand til at trænge ind i cellen. Insulinresistens (hastighed vil fremgå i det følgende) er forårsaget af et fald i graden af translokation af GLUT4. Det bemærkes fald i udnyttelsen og glukoseoptagelse. Sammen med dette, ud over at lette indfangning af glucose i perifere væv, når hyperinsulinæmi undertrykkes hepatisk glucoseproduktion. I type 2-diabetes er det genoptages.

fedme

Den er kombineret med insulinresistens ofte nok. Overskrides patientens vægt 35-40% følsomhed falder med 40%. Beliggende i bugvæggen fedtvæv har en højere metabolisk aktivitet end den, der er placeret under. Under medicinske observationer afslørede, at øget frigivelse i portårekredsløbet fedtsyrer fra abdominal fibre provokerer produktion af lever triglycerider.

kliniske tegn

kan med fordel være mistanke insulinresistens, hvilke symptomer er forbundet med metaboliske forstyrrelser hos patienter med abdominal fedme, svangerskabsdiabetes, en arvelig type 2 diabetes, dyslipidæmi og hypertension. Ved risiko og kvinder med polycystisk ovariesyndrom (PCOS). Skyldes, at fedme virker som en markør for insulinresistens, er det nødvendigt at vurdere arten, på hvilken der er fordelingen af fedtvæv. Dens placering kan ginekoidnomu - i den nederste del af kroppen, eller menneskelignende art - i forvæggen af bughinden. Akkumulering i den øvre halvdel af kroppen har en mere betydelig prædiktor for insulinresistens, ændret glucosetolerance og diabetes, fedme end de nedre dele. For at identificere mængden af abdominal fedt væv kan bruge følgende metode: at bestemme forholdet mellem taljemål, hofte omkreds og BMI. Ved hastigheder på 0,8 for kvinder og 0,1 for mænd og et BMI større end 27 er diagnosticeret med abdominal fedme og insulinresistens. Symptomer sygdom manifesteret udad. Især på huden markeret rynkede, ru hyperpigmenteret områder. Oftest de vises i armhulerne, albuer, under brysterne. Analyse af insulinresistens er en beregningsformel. HOMA-IR beregnes som følger: fastende insulin (mU / L) x fastende glucose (mmol / l). Det opnåede resultat divideres med 22,5. Det vil have insulinresistens indeks. Norma - <2,77. Når en afvigelse i retning af at øge følsomheden kan diagnosticeres disorder væv.

Lidelser i andre systemer: åreforkalkning

I dag er der ingen enkelt forklaring på den mekanisme af indflydelse insulinorezistenotnosti nederlag af det kardiovaskulære system. Der kan være en direkte effekt på atherogenese. Det er forårsaget af insulins evne til at stimulere syntesen af lipider og komponenter af proliferation af glat muskel i karvæggen. Sammen med denne kan være forårsaget af arteriosclerosis associeret stofskiftesygdomme. For eksempel kan det være hypertension, dyslipidæmi, ændringer i glucosetolerance. I patogenesen af sygdommen er af særlig betydning nedsat funktion af det vaskulære endotel. Dets opgave er at opretholde tonen af blod kanaler ved at udskille neurotransmittere vasodilatation og vasokonstriktion. I staten regler insulin stimulerer relaksation af de glatte muskelfibre af karvæggen ved at frigive nitrogenoxid (2). Desuden dens evne til at forøge endothel-afhængig vasodilatation signifikant ændret hos patienter med fedme. Det samme gælder for patienter med insulinresistens. Med udviklingen af kranspulsåren manglende reaktion på normale stimuli, og at ekspandere, kan man tale om den første fase af mikrocirkulatoriske lidelser - mikroangiopati. Denne patologiske tilstand er observeret i de fleste patienter med diabetes (diabetes mellitus).

Insulinresistens kan forårsage aterosklerose ved forstyrrelser i processen for fibrinolyse. PAI-1 (plasminogenaktivator-inhibitor) er i høje koncentrationer i diabetiske patienter og overvægtige diabetiske. Syntese af PAI-1-stimulerede proinsulin og insulin. Niveauet af fibrinogen og andre prokoagulationsfaktorer også steget.

Ændret glucosetolerance og type 2 diabetes

Insulinresistens er en faktor forud for kliniske manifestation af diabetes. Til reduktion af koncentrationen af glucose opfylde betacellerne i bugspytkirtlen. Reducere koncentrationen udføres ved at øge produktionen af insulin, hvilket igen fører til en relativ hyperinsulinæmi. Euglykæmi kan opretholdes hos patienter, så længe betaceller er i stand til at opretholde relativt høje niveauer af plasmainsulin at overvinde modstanden. I sidste ende er denne evne tabt, og koncentrationen af glucose stiger betydeligt. En vigtig faktor, som er ansvarlig for hyperglykæmi på en tom mave på en baggrund af type 2-diabetes, insulinresistens er leveren. Sund reaktion er at reducere glukose produktion. Når insulinresistens, er svaret tabt. Som et resultat, overdreven leverglucoseproduktion fortsætter, hvilket resulterer i fastende hyperglykæmi. Med tabet af evnen af betaceller at tilvejebringe insulin-hypersekretion markerer overgangen fra insulinresistens med hyperinsulinæmi til ændret glucosetolerance. Efterfølgende staten omdannet til en klinisk diabetes og hyperglykæmi.

hypertension

Der er flere mekanismer, der fører til dens udvikling på baggrund af insulinresistens. Observationer viser, at svækkelsen af vasodilatation og vasokonstriktion aktivering kan bidrage til vaskulær resistens. Insulin fremmer nerve (sympatiske system) stimulation. Dette fører til en stigning i plasma norepinephrin koncentration. Hos patienter med insulinresistens forøget reaktion på angiotensin. Desuden kan der træffes foranstaltninger krænket vasodilatation. Den reglerne tilstand insulin stimulerer afslapning karmuskulaturens væg. Vasodilatation i dette tilfælde medieres af frigivelsen / generering af endotel nitrogenoxid. Hos patienter med insulinresistens er endotelfunktionen svækket. Dette reducerer vasodilatation med 40-50%.

dyslipidæmi

Når insulinresistens forstyrret normale output undertrykkelse fede frie syrer efter at have spist fra fedtvæv. Forøget koncentration producerer et substrat til forøget syntese af triglycerider. Dette er et vigtigt skridt i VLDL produktion. Når hyperinsulinæmi nedsat aktivitet af et vigtigt enzym - lipoproteinlipase. Blandt de kvalitative ændringer i baggrunden spektrum LDL type 2 diabetes og insulinresistens bør nævnes øget grad af oxidation af LDL-partikler. Mere modtagelige for denne proces, betragtes glykeret apolipoproteiner.

terapeutiske foranstaltninger

Stigende insulinfølsomhed kan opnås på flere måder. Af særlig betydning er den reduktion i vægt og fysisk aktivitet. Kost er også vigtigt for folk, der er diagnosticeret med insulinresistens. Kost bidrager til stabilisering i et par dage. Forbedre følsomheden mere vil fremme vægttab. For folk med en bestemt insulinresistens, behandling består af flere etaper. Stabilisering af kost og fysisk aktivitet anses for at være den første behandling fase. For folk, der har identificeret insulin, bør kosten være lavt kalorieindhold. Et moderat fald i legemsvægt (5-10 kg) ofte bidrager til at forbedre kontrollen med blodsukkerniveauet. Kalorier 80-90% er fordelt mellem kulhydrat og fedt, 10-20% fra proteiner.

medicin

Betyder "Metamorfin" refererer til en gruppe af lægemidler biguanid. Lægemidlet forbedrer perifere og hepatiske insulinfølsomhed. I dette tilfælde betyder det ingen effekt på dets sekretion. I fravær af insulinpræparatet "Metamorfin" ineffektiv. Betyder "Troglitazon" er det første medikament tiazolidinedionov gruppe, der er tilladt at bruge i USA. Lægemidlet øger transporten af glucose. Dette er sandsynligvis forårsaget af aktivering af PPAR-gamma-receptoren. Og derved forøget GLUT4-ekspression, hvilket igen fører til en stigning i insulin-stimuleret glucose capture. For patienter, som har en insulinresistens, kan behandlingen administreres og kombineres. De ovennævnte midler kan anvendes i kombination med et sulfonylurinstof, og undertiden med hinanden for at frembringe en synergistisk virkning på plasma glucose og andre lidelser. Lægemidlet "Metamorfin" i kombination med et sulfonylurinstof øger sekretion og insulinfølsomhed. I dette tilfælde glucoseniveauer falder efter måltider og på tom mave. Patienter, der har fået tildelt kombinationsbehandlingen, var mere almindelige manifestationer af hypoglykæmi.